文章摘录于：研究论著第3期《空气负离子对白噪声及窄带噪声听力损伤的保护作用》陶关林郑向阳肖建平阮芳铭高支元(第二军医大学海军卫生学教研室上海)
关于噪声性耳聋的防治问题尚未完全解决，且一旦形成永久性移，则终生难以恢复。因此人们试图从噪声性听力损伤的可能机理中寻找保护听力及减轻听器损伤的途径和方法。近年来我们发现空气负离子具有减少噪声性听力阈移，加速听力恢复的作用。本实验旨在进一步观察空气负离子吸入对白噪声及中心频率为2kHz和4kHz1/3倍频窄带噪声所致听力损伤的预防效果，以研究空气负离子对急性噪声性损伤的保护作用及听力恢复规律，为预防噪声性耳聋及探讨其可能机理提供依据。01材料和方法1.1实验动物耳廓反射灵敏的白色红目雄性健康豚鼠41只，经皮层听觉诱发电位反应阀测定后，再选用反应阈正常、体重在~g的61只耳作为实验对象。将61只耳随机分为3组，每组中又分为吸空气负离子的实验组和吸正常空气的对照组。这三个组的声暴露分别为2kHz窄带、4kHz窄带和白噪声。饲养室环境噪声为45dBA。1.2实验程序及条件动物于实验前均测皮层反应阈作为基础值。实验组每天2h吸入浓度为0.96×~0.99×/cm3的空气负离子。经13d(窄带噪声组)和11d(白噪声组)的吸入后，各组的实验组及对照组进行声暴露，分别为2kHz、4kHz和白噪声，强度均为dBSPL，持续1h。声暴露停止后8h、48h、72h、8d、21d、31d测定听区反应：2kHz组于34d、白噪声组于45d还分别进行一次测定。
1.3实验动物听觉皮层反应阀测试在皮层听区埋植慢性记录电极，手术后休息6d分别测基础反应阀。皮层反应阀测试时，豚鼠处于清醒状态，以短声为刺激声，重复率为1/s次。隔声室噪声18dBA。扬声器距外耳道口4cm，单耳给声，记录电极置于给声耳对侧皮层听区，诱发生物电经FZG-81前级放大滤波后与示波器同步输入微机，叠加30次，显示器显示。扫描时间50ms，带通滤波范围30~Hz。刺激强度以5dB为一步级，从强到弱衰减，以显示器刚出现皮层诱发电位的声强为皮层反应阀。1.4空气负离子的吸入和测定于1.3m3暴露舱中，实验组豚鼠置于两端相通的圆柱形塑料筒内，头部外露，朝向负氧离子仪器，使呼吸面与仪器窗口的距离相对固定。采用空气离子数及迁移率测定仪测试和监控呼吸面区域的空气负离子浓度。1.5噪声暴露动物置于分隔的环形鼠笼内，头朝向中心。豚鼠笼放入容积为cm×82cm×77cm的噪声暴露舱中央，用B/K白噪声发生器产生白噪声讯号，或经1/3倍频程滤波器后，通过中心频率为2kHz及4kHz的窄带噪声，然后经NA-(F)功放器放大后输入暴露舱产生均匀声场。声压级用B/K精密声级计监控。02结果预先吸入空气负离子可减少白噪声所引空气负离子对三种噪声性听力损伤都显示不同程度的保护效应(附表)。预先吸入空气负离子可减轻2kHz及4kHz两种窄带噪声引起的听力损失和加快听力恢复。噪声暴露停止8d以后实验组与对照组比，在2kHz组减少听力损失9.4~13.4dB(P0.01)，4kHz组减少听力损失9~10dB(P0.05)。空气负离子对两种窄带噪声的防护作用无显著差异(P0.05)。两种窄带噪声暴露的各组动物听力都未能恢复到实验前水平，但实验组永久性倾移仅有17.8~20.0dB，低于对照组的27.8~30.6dB。预先吸入空气负离子可减少白噪声所引起的听力损失17.9dB(噪声暴露停止后8h实验组与对照组比，P0.01)，噪声暴露停止8d后，实验组动物的听力大部分恢复到实验前水平，而对照组则还留有18.2dB的永久性阀移。03讨论3.1空气负离子对噪声性听力损伤的防护效果在强度和时间相同的噪声暴露(dBSPL1h)，预先吸入空气负离子对窄带噪声和白噪声性听力损伤都具有一定的预防作用，以白噪声组的效果更好，可使形成不可恢复的永久性阀移损伤减轻到可恢复的暂时性阀移。表现为：(1)噪声暴露停止8h后，白噪声组阀移28dB左右，而窄带噪声组阀移都在40dB以上。(2)从听力恢复的规律可见，噪声暴露停止8h后阀移大于40dB者，听力难以恢复，并形成永久性阀移。预先吸入空气负离子能使白噪声组暴露停止后8h的阀移减少到40dB以下，且在声暴露停止8d后听力已大部分恢复，而窄带噪声组从暴露停止8d后直到31d仍留有17.8~20.0dB不可恢复的阀移。这些结果表明，噪声暴露停止后8h的听力阀移是预示听力能否恢复到正常的有意义指标；吸入空气负离子为预防噪声性耳聋提供了新途径。另外，从单纯受噪声暴露的对照组结果来看，在相同强度及时间条件下，窄带噪声所致的听力损伤比白噪声严重，听力恢复慢，形成的永久性阀移大。提示在噪声环境工作时，为减轻听力损伤，应注意尽量避免单纯窄带噪声的暴露。3.2空气负离子降低内耳听力损失减轻噪声性损伤的机理关于高强度稳态噪声对耳蜗损伤的原因有人归纳为机械性、血管性和代谢性三种相互联系机制。其中血管性学说认为强噪声可致耳蜗微循环障碍，使毛细血管收缩，组织缺血和缺氧，造成毛细胞及螺旋器的退行性病变；代谢学说强调毛细胞、支持细胞酶系统严重紊乱而导致氧代谢障碍，由于能量危机而致细胞死亡。因此人们试图从噪声性听力损伤的可能机理中来寻找保护听力及减轻听器损伤的途径和方法。近年来我们发现dBSPL1h的白噪声暴露可导致豚鼠耳蜗血流量明显下降，而吸入空气负离子后，可增加耳蜗血流量。如预先吸入空气负离子30min后再暴露噪声，则可使耳蜗血流量降低得到明显改善。我国学者还证明：吸入空气负离子可使肺通气功能改善，使机体摄氧增多。我们推测空气负离子可能系通过肺通气功能的改善而使机体组织血氧供应增加，从而改善耳蜗微循环，使之可对抗噪声致耳蜗血管收缩及血流量降低的不良影响，而减轻噪声对听器的损害。注：本文转自维普期刊网，如有侵权，请联系删除，--END预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
